Вещество, усиливающее парфюмерные запахи, усиливает и нейронную защиту против токсичного паркинсонического белка. Об этом пишет «Наука и жизнь».
Сотрудники Университета Сонгюнгван и Университета Джонса Хопкинса пишут в Science Translational Medicine, что вещество фарнезол может стать эффективным средством против болезни Паркинсона. Фарнезол широко используют производители парфюмерии и косметики – его используют как фиксатор и усилитель запаха для различных ароматов, преимущественно цветочных. Фарнезол можно найти в эфирных маслах, получаемых из цветков розы, цикламена, померанца и других растений. Он работает как природный пестицид против клещей, но для людей в целом безопасен, если не считать тех случаев, когда у человека по какой-то причине возникает сверхчувствительность к фарнезолу.
Исследователи в течение недели давали корм с фарнезолом мышам, которым потом в мозг вводили белок альфа-синуклеин. Как у всех нейродегенеративных заболеваний, у болезни Паркинсона есть «свой» белок, который вдруг начинает накапливаться в мозге, образует токсичные комплексы и губит нейроны. Альфа-синуклеин и есть этот паркинсонный белок, который образует в нервной ткани белковые нити-фибриллы. Мышам вводили как раз готовые альфа-синуклеиновые нити, которые должны были спровоцировать симптомы болезни.
Действительно, после такой инъекции животные начинали хуже контролировать движения – это было видно по специальным тестам, с помощью которых оценивали развитие заболевания. Однако мыши, которым давали корм с фарнезолом, справлялись с такими тестами на 100% лучше, чем мыши, которым давали корм без фарнезола. При болезни Паркинсона в мозге в первую очередь гибнут нейроны, управляющие движениями и использующие для передачи сигнала нейромедиатор дофамин – но у мышей, которым давали фарнезол, в мозге оставалось в два раза больше здоровых дофаминовых нейронов, чем у тех, которым фарнезол не давали. Наконец, у «фарнезоловых» мышей в мозге было на 55% больше белка альфа-PGC-1.
Известно, что альфа-PGC-1 подавляет окислительный стресс (усиливающийся при болезни Паркинсона) и тем самым защищает нейроны от гибели. Если его мало, клетки умирают быстрее, и это особенно видно по дофаминовым нейронам. В то же время другой белок, PARIS, подавляет синтез альфа-PGC-1. Фарнезол связывается с белком PARIS и меняет его так, что тот больше не может подавлять синтез альфа-PGC-1. В результате нейроны и мозг в целом лучше противостоят болезни.
Остаётся понять, насколько эффективен такой способ – ведь болезнь может отступить ненадолго, а потом вернуться с новой силой. Впрочем, даже короткая отсрочка с нейродегенеративными заболеваниями – это уже большая победа. С другой стороны, фарнезол ещё нужно проверить в клинических экспериментах с настоящими больными (всё-таки инъекции токсичного белка в мозг мышам – лишь модель, которая только в некоторой степени похожа на настоящую болезнь Паркинсона). Не исключено, что те количества фарнезола, которые нужны, чтобы остановить настоящую болезнь у настоящих больных, окажутся слишком велики, чтобы его можно было использовать в медицине. Но тогда, по крайней мере, фарнезол может стать прототипом лекарств, которые будут эффективно действовать на нужные белки в нейронах.
