Тело и психика неразрывно связаны, и «поломка» одного из этой дуальной пары может влиять на состояние другого. По крайней мере, сегодня это очевидно науке. Публикуем главу из книги нейроученого и психиатра Яо Найлинь «Все мои ментальные демоны», в которой она на нескольких примерах показывает, как эти связи реализуются. Разбираемся вместе с ней, как иммунная активность может влиять на поведение и развитие психических расстройств, нейродегенеративная болезнь Паркинсона зависеть от бактерий в желудке, а токсоплазма — изменять личность, влияя на агрессивность и тягу к риску. (Публикация из сайта Моноклер)
Тело и мозг — кто хозяин?
До недавнего времени ученые и широкая общественность были убеждены, что мозг и тело — две относительно самостоятельные системы. Мозг отдавал главные приказы телу, и оно должно было только выполнять их, если не страдало серьезными заболеваниями. Также считалось, что психические проблемы и физические болезни не связаны между собой. Якобы депрессия — просто плохое настроение, не сравнимое с простудой или лихорадкой, и однажды, если технологии разовьются достаточно, мы сможем оставить наши искалеченные или больные тела позади, а мозг поместить в контейнер с питательными веществами, чтобы дух жил дальше. Однако исследования последних лет показали, что эти идеи отражают непонимание тела и мозга.
Взаимосвязь между мозгом и иммунной системой
Невролог Джонатан Кипнис сказал:
«Возможно, у нас есть две древние силы: патогены и многоклеточное поле боя иммунной системы. Часть нашей личности действительно может контролироваться иммунной системой».
В предыдущих главах мы говорили о все большем количестве исследований, в ходе которых было обнаружено, что психиатрические и неврологические расстройства в той или иной мере связаны с иммунной активностью; сюда входят депрессия, шизофрения, ОКР, аутизм и боковой (латеральный) амиотрофический склероз. Как иммунный ответ может быть связан с психическими заболеваниями? Подрывное исследование, проведенное командой Кипниса в 2018 году, показало, что иммунный ответ организма может действовать на мозг через лимфатическую систему, а вырабатываемые ею иммунные воспалительные факторы способны напрямую влиять на работу мозга.
Мы знаем, что кровеносная система организма, помимо артерий и вен, включает лимфатические сосуды. В кровеносной сети организма через определенные промежутки расположены лимфатические узлы, в которых хранятся иммунные клетки, ответственные за борьбу с вторгшимися патогенами. С ХХ века медицина считала, что мозг и тело разделены гематоэнцефалическим барьером (физиологическим барьером между мозгом и кровеносной системой тела) и отделены друг от друга, поэтому лимфатической системы в мозге не существует. Эта точка зрения освещалась в медицинских учебниках более ста лет, а в 2015 году профессор Джонатан Кипнис и его команда из Виргинского университета полностью развенчали эту идею. Джонатан и его коллеги впервые обнаружили с помощью нейровизуализации мозговых оболочек крыс, что менинги, покрывающие головной и спинной мозг, обширно выстланы сетью лимфатических сосудов, отвечающих за транспортировку спинномозговой жидкости и лимфоцитов к лимфатическим узлам на шее.
Исследователи из команды Джонатана также выяснили, что активность иммунной молекулы интерферона гамма (Интерферон — один из основных факторов неспецифической защиты с универсальным характером воздействия . Стимулирует фагоцитоз, экспрессию генов главного комплекса гистосовместимости и активность естественных киллеров . Интерферон гамма (иммунный интерферон) — важнейший противовоспалительный цитокин. Прим. науч. ред.) в мозге влияет на социальное поведение людей. Чем сильнее его активность, тем больше животное стремится к общению. Молекула интерферона гамма была создана иммунной системой животного в ходе эволюции в ответ на бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции. Он активен при социализации плодовых мушек, мышей и крыс; и наоборот: если искусственно блокировать его у мышей, они становятся социально неактивными. Ученые предполагают, что, когда животные социализированы, патогены (например, бактерии и вирусы) могут легко провоцировать распространение инфекций. Поскольку иммунный белок интерферон гамма способен бороться с патогенами, эта иммунная молекула, которая становится активной, когда животные социализируются и попадают в среду, где они подвержены заболеваниям, может помочь бороться с инфекциями. Поэтому можно сказать, что наше социальное поведение осуществляется с «одобрения» иммунной системы.
Синдром раздраженного кишечника
Один мой друг с детства постоянно бегал в туалет, когда нервничал. И только когда однажды в 25 лет он заговорил об этом с другом-врачом, тот сказал, что у него классический случай синдрома раздраженного кишечника, который представляет собой острую реакцию из-за стресса, и эта проблема мучит многих людей.
Несварение желудка и синдром раздраженного кишечника чаще всего становятся результатом сочетания психологических симптомов в мозге и физических симптомов в пищеварительном тракте. Исследования показали, что люди с высоким уровнем тревожности и депрессивных симптомов с большой вероятностью могут получить синдром раздраженного кишечника или диспепсию в течение года, а люди с синдромом раздраженного кишечника или диспепсией, у которых изначально не было тревожных и депрессивных симптомов, также с высокой вероятностью могут получить высокий уровень тревожности и депрессии через год. Иными словами, физические расстройства пищеварения и психологические эмоциональные проблемы способны влиять друг на друга. Психологические проблемы появляются раньше, чем проблемы с пищеварением, примерно у каждого третьего; а если наоборот — то примерно у двух из трех человек.
Опрос более чем шести тысяч подростков в США показал, что многие психические и физические заболевания возникают в тесной последовательности. Например, заработать артрит или проблемы с желудком больше вероятности после депрессии, выше риск получить дерматологические проблемы после тревожных расстройств, а тревожные расстройства чаще возникают у подростков с проблемами сердца. Как видите, эмоциональные проблемы и физические заболевания не независимы, а влияют друг на друга. Ваши проблемы с желудком могут быть следствием депрессии, а необъяснимые кожные высыпания — физическим проявлением внутреннего беспокойства.
Гипотеза желудочно-кишечного происхождения болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание после болезни Альцгеймера; его распространенность среди людей старше 60 лет составляет 1%, среди людей старше 80 лет — 4%. На данный момент лекарства от него не существует. За несколько лет до двигательных проявлений у пациентов появляются некоторые ранние физические симптомы, включая потерю обоняния, бессонницу, запоры, депрессию и односторонний тремор большого пальца. Позже постепенно могут возникнуть симптомы нарушения двигательных функций (например, дрожание рук, замедленные движения, затруднения при удержании равновесия в определенной позе или смене позы, скованность, мышечная слабость и сутулость).
У людей с болезнью Паркинсона имеются отчетливые поражения мозга, и неврологи в этом уверены. В нашем среднем мозге есть небольшая область, называемая черной субстанцией, и это главное ядро мозга, которое выделяет дофамин. Последний участвует в двигательной схеме, позволяющей людям нормально контролировать добровольные движения, а у пациентов с болезнью Паркинсона нигростриатальные нейроны подвергаются ускоренной дегенерации, что влияет на их способность двигаться. Фактически к тому времени, когда у человека с болезнью Паркинсона появляются легкие двигательные симптомы (например, тремор конечностей), до 80% нейронов в черной субстанции уже погибают. На средних и поздних стадиях болезни у пациентов наблюдаются отложения альфасинуклеина внутри больших участков нейронов в мозге.
Хайко Браак, патологоанатом из Франкфуртского университета, в 2003 году опубликовал статью, в которой предложил смелую гипотезу о причинах болезни Паркинсона. Он утверждает, что самым ранним очагом становится не мозг, а пищеварительный тракт . Это на первый взгляд необычное предположение в последние годы находит все больше подтверждений.
В 2015 году было опубликовано исследование, подтверждающее эту гипотезу: люди, у которых была удалена связь блуждающего нерва между желудком и мозгом, реже, чем среднестатистический человек, подвергались риску развития болезни Паркинсона в более позднем возрасте. В 2018 году учеными было доказано, что аппендэктомия удивительным образом связана со снижением риска развития болезни Паркинсона на 19,3%.
На самом деле врачи уже давно обнаружили в клинической практике, что за 10–20 лет до начала болезни Паркинсона часто проявляются симптомы нарушения пищеварения (например, характерные запоры). Благодаря более пристальному изучению нервов в желудочно-кишечном тракте пациентов с болезнью Паркинсона ученые выявили белки альфа-синуклеина, которые обычно обнаруживаются в мозге пациентов на более поздних стадиях заболевания. Исследования моделей болезни Паркинсона показали, что альфа-синуклеин в желудке животных может перемещаться по блуждающему нерву и распространяться вплоть до мозга. Если это косвенные предположения, то исследование, опубликованное в 2019 году, будет считаться убедительным доказательством. В нем команда профессора Доусона из Университета Джонса Хопкинса обнаружила, что патологически свернутый белок, ассоциируемый с болезнью Паркинсона, может перемещаться по блуждающему нерву от кишечника до мозга, вызывая апоптоз нигростриатных нейронов. Работа демонстрирует полный процесс кишечного происхождения болезни Паркинсона и практически полностью подтверждает справедливость этой гипотезы.
После введения патогенного белка альфа-синуклеина в мышечный слой двенадцатиперстной кишки и желудка мышей команда профессора Доусона наблюдала, как вредный альфа-синуклеин распространился по блуждающему нерву в мозг мышей, что привело к гибели множества дофамин-продуцирующих нейронов, и в итоге у мышей проявились когнитивные и двигательные нарушения классические симптомы болезни Паркинсона. Если перерезать блуждающий нерв, можно предотвратить попадание вредного альфа-синуклеина в мозг и избежать этих симптомов. Эксперимент показал, что если у мышей выключить ген, кодирующий этот белок, лишив их способности самостоятельно синтезировать его, то вредный альфа-синуклеин не сможет распространяться в мозге грызунов.
Гипотеза кишечного происхождения болезни Паркинсона дала нам более глубокое и интуитивное понимание континуума разум — тело. Теперь мы знаем, что заболевания мозга часто связаны с болезнью тела.
Токсоплазмоз может изменить поведение человека
Задумывались ли вы, о любители кошек, порабощенные этими милыми созданиями, почему с обожанием смотрите на своего любимца даже тогда, когда он взирает на вас с презрением? Крысы обычно боятся кошек, поскольку те на них охотятся. Однако крыса может быть в восторге от запаха кошки, когда мозг грызуна заражен паразитом токсоплазма.
Токсоплазма — паразит длиной около пяти микрон. Треть населения мира заражена им, причем во Франции и Бразилии — до 80% жителей . Люди в основном заражаются токсоплазмозом при употреблении сырого мяса, недостаточно хорошо вымытых овощей или при контакте с кошачьими фекалиями.
Когда в мозге крыс есть этот паразит, изменяется их обоняние. Хвостатых даже привлекает запах кошачьей мочи, они активно приближаются к кошкам. Почему же этот микроскопический паразит так сильно меняет поведение крыс?
Многим паразитам требуется много времени, чтобы развиться от ювенильной стадии до взрослой, а затем попасть в окончательного хозяина для размножения; при этом они могут пройти через несколько промежуточных. Только когда паразит достигает постоянного хозяина, он может завершить свой жизненный цикл. Таким образом, чтобы успешно перемещаться, некоторые паразиты могут изменять поведение своих хозяев в процессе. Они будут делать все возможное, чтобы манипулировать ими, даже низшими, для достижения своих целей.
Большинство хозяев паразитов — животные низшего уровня. Токсоплазма — особый случай: они паразитируют на млекопитающих высокого уровня. Эти паразиты могут размножаться только в организме кошачьих, поэтому их конечная цель в жизни — дать возможность своим нынешним хозяевам стать жертвами кошачьих и успешно попасть в их организм.
Когда токсоплазма паразитирует на крысах, то делает все возможное, чтобы проникнуть в их мозг, изменяя их обоняние и поведение, чтобы грызуны попались кошкам. Кошки могут заразиться, если съедят крысу, зараженную токсоплазмозом. Кошки, больные токсоплазмозом, в свою очередь, могут загрязнять пищу, и, когда другие крысы едят ее, тоже заражаются.
Токсоплазму обнаруживают не только в мозге крыс и кошек, но и в мозге человека, где она может изменять поведение и личность, замедлять время реакции и снижать концентрацию. Основное различие между паразитами в мозге человека и в мозге крыс и кошек заключается в том, что токсоплазма не может манипулировать поведением человека, чтобы достичь конечного хозяина — кошки, поскольку современные люди больше не живут в примитивной среде, где могут стать добычей крупных кошачьих.
Чтобы понять, какие поведенческие изменения происходят у людей при заражении токсоплазмозом, ученые исследовали шимпанзе, близкого родственника человека. Оказалось, что обезьяны, зараженные токсоплазмозом, привлекают только своего естественного хищника — леопарда, но не других больших кошек вроде львов и тигров. Другими словами, манипуляции паразитов очень индивидуальны: хозяев привлекает то животное, которое станет их жертвой.
В итоге ученые выдвинули гипотезу, что изменения в поведении человека после заражения токсоплазмозом не необъяснимы, а, скорее всего, следуют за пищевой цепочкой наших предков, которые в древности были добычей больших кошек.
Попадая в организм, паразит испытывает сильное сопротивление со стороны иммунной системы организма, поэтому первые симптомы заражения напоминают грипп. Вскоре после этого атакованный иммунной системой паразит встраивается в организм и оказывается невосприимчив к антибиотикам . После этого он переходит в спящую фазу, поддерживая идеальный баланс иммунного ответа организма, и тот практически не испытывает никаких симптомов. Обычно токсоплазмоз не сильно влияет на нормальных людей, но может быть смертельным для людей с иммунодефицитом и эмбрионов, поэтому беременным женщинам следует избегать контакта с калом домашних кошек и употребления немытых овощей.
Хотя заражение токсоплазмой не смертельно, эти паразиты в человеческом мозге могут вызывать некоторые психические особенности и изменения в поведении. Например, шизофрения, депрессия и тревожные расстройства чаще встречаются у тех, кого атаковал такой паразит. Согласно результатам исследований, инфекция может влиять на агрессивность и тягу к риску. Люди, инфицированные токсоплазмой, в 2,65 раза чаще провоцируют аварии, чем здоровые. По результатам исследований, 24% водителей, попавших в ДТП, были инфицированы токсоплазмозом, по сравнению с 6,5% среди населения в целом. Кроме того, инфекция по-разному влияет на личность мужчин и женщин. Мужчины, зараженные токсоплазмой, могут замкнуться и стать более мнительными; а женщины, скорее всего, станут более общительными, доверчивыми и покорными.
Эти изменения в поведении и личности могут быть вызваны рядом изменений химических передатчиков, вызванных паразитом в мозге человека. Шведские ученые обнаружили, что токсоплазма влияет на систему нейротрансмиттеров ГАМК в человеческом мозге. Когда нейроны человеческого мозга заражены токсоплазмой, они выделяют нейротрансмиттеры ГАМК, чтобы противостоять вторжению внешнего патогена. Одна из важных функций нейротрансмиттеров ГАМК в мозге — подавление страха и тревоги. Нарушения в системе ГАМК наблюдаются при таких психических заболеваниях, как шизофрения, тревожные расстройства, депрессия и биполярное расстройство.
Инфекция токсоплазмы также вызывает значительное увеличение содержания глутамата между нейронами в мозге. Глутамат — преобладающий возбуждающий нейротрансмиттер, его уровень повышен в мозге пациентов с повреждениями этого органа и патологическими нейродегенеративными заболеваниями (такими как эпилепсия и боковой амиотрофический склероз). В ходе экспериментов ученые заражали мозг мышей токсоплазмой, а потом наблюдали за тем, что происходило с ним в течение этого времени. В обычных условиях возбужденный нейрон выделяет возбуждающий нейротрансмиттер глутамат в пространство между клетками для возбуждения следующего нейрона, а затем астроциты рядом с нейроном перерабатывают глутамат и превращают его в более безопасный глутамин для обеспечения клеток энергией. В ходе эксперимента ученые заметили, что при заражении мозга токсоплазмозом астроциты набухают и не могут эффективно перерабатывать глутамат, в результате нейроны остаются возбужденными и разряжаются с аномально высокой частотой, вызывая ряд ненормальных проявлений со стороны мозга.
Однако любителям кошачьих не стоит паниковать: ваш питомец не обязательно заражен токсоплазмозом, да и если вы хорошо моете руки после того, как убираете кошачий туалет, то не заразитесь. К тому же мы привыкли есть термически обработанную пищу, что может значительно снизить риск заражения токсоплазмозом.
Токсоплазма эволюционировала вместе с человеком на протяжении миллионов лет. Инфекция в целом не смертельна, а лишь увеличивает частоту психических заболеваний и вероятность самоубийства (например, из-за депрессии и опасного вождения). Итак — кто сказал, что мы должны отвечать за свои поступки?
