Cтарение — это естественный процесс, при котором части организма и вся система в целом постепенно деградируют. Однако эти процессы можно замедлить, если разобраться в том, как они протекают. Группа американских ученых из Университета Калифорнии раскрыла основные механизмы старения и разработала генетические методы продления жизни. Хайтек рассказывает, как новое исследование повлияет на наши знания о старении.
Что такое старение с научной точки зрения?
Это естественный биологический процесс разрушительного характера. Постепенно во время старения нарушается работа организма, снижается его выживаемость в окружающей среде. Это приводит к ограничению общих возможностей организма, появлению возрастных хронических заболеваний и нарастанию риска возможности умереть. Помимо физической деградации, происходит также снижение умственных способностей.
Существует ряд факторов, которые влияют на продолжительность жизни: наследственность, состояние внутренних органов и систем, социально-экономическое положение и степень заинтересованности человека в сохранении бодрости и здоровья. Поэтому биологический возраст человека не всегда совпадает с прожитыми годами.
По рекомендации ВОЗ выделяют следующие возрастные категории:
- 45–59 лет — средний возраст;
- 60–74 года — пожилой;
- 75–90 лет — старческий;
- свыше 90 лет — долгожители.
Сколько лет максимум можно прожить?
Ученые установили, что генетически жизнь человека запрограммирована не более чем на 150 лет. Теперь перед наукой стоит задача не только продления жизни, но и улучшения ее качества. Генетики и гериатры считают, что добиться этого вполне реально.
Почему мы стареем?
- Из-за накопления мутаций
Оно основывается на том, что гены способны изменяться (мутировать), накапливая эти изменения на протяжении жизни. А так как каждый ген отвечает за несколько признаков (плейотропия), мутационные изменения влекут за собой изменения в физиологии человека. Мутации могут происходить как без причины, так и при воздействии различных факторов внешней среды (стрессов, инфекционных возбудителей и т. д.). Механизм действует на разных стадиях угасания. При накоплении большого количества мутаций человек умирает.
- Из-за токсичного воздействия свободных радикалов
В этом случае причиной старения является химический процесс, при котором на клеточном уровне образуются агрессивные молекулы с непарным электроном. Сталкиваясь с другими молекулами, они забирают себе недостающий электрон, становясь нейтральными, но разрушают другие молекулы.
Причины старения человека связаны с избытком свободных радикалов. Ученые выявили фермент, нейтрализующий свободные радикалы (супероксиддисмутаза — СОД), от количества которого зависит скорость возрастной деградации. Эта теория хорошо обоснована. Но ученые уверены, что свободные радикалы — не единственная причина угасания.
- Из-за механизма апоптоза
В новом организме все виды клеток обновляются быстро и полностью заменяют погибшие, так как в каждой клетке заложен механизм апоптоза — самоуничтожения через определенное время.
Однако у более старых особей этот механизм дает сбой, и вновь образованных клеток в организме становится все меньше, чем погибших, что и приводит к общей деградации организма. Апоптоз может ускоряться при повреждении клеток. Так, при повреждении быстро делящихся стволовых клеток (в том числе клеток костного мозга) воздействием радиации увеличивается риск развития злокачественных опухолей.
- Из-за теории теломеров
Теория заключается в том, что в ядре каждой клетке содержится 23 пары хромосом, которые представляют собой закрученные спирали с небольшими наконечниками на концах — теломерами.
Согласно этой теории, теломеры точнее всего определяют биологический возраст человека, так как сокращаются при каждом делении клеток. Чем короче теломеры, тем большее время отделяет его от первичной материнской клетки. Эта теория очень достоверна, но она не объясняет, почему нервные и мышечные клетки зрелого организма не делятся, теломеры в них не изменяют своего уровня, но клетки стареют так же, как все остальные.
Как мы стареем на клеточном уровне, что было известно ранее?
- Клетки, которым свойственно первичное старение.
- Клетки, у которых старение является сплавом собственных возрастных изменений, а также внешнего влияния.
- Клетки, у которых в естественных условиях существования старение в основном вторично и опосредованно.
К первой группе следует отнести нервные клетки, многие соединительнотканные элементы; ко второй — мышечные волокна, клетки железистых образований, печени, почек; к третьей — эпидермис, эпителий во многих органах и другое. Клеткам третьей группы тоже свойственны свои возрастные изменения, однако темп и выраженность регуляторных сдвигов предваряют во многом эти изменения.
Что стало известно о старении?
Новую теорию предложили молекулярные биологи и биоинженеры в Университете Калифорнии в Сан-Диего. Они изучили клеточные процессы у дрожжей Saccharomyces cerevisiae. С помощью методов микрогидродинамики и компьютерного моделирования ученые выяснили, что около половины клеток стареют в процессе постепенного снижения стабильности ядрышка — региона в ядерной ДНК, где происходит образование ключевых компонентов для синтеза белков. У другой половины клеток развивается дисфункция митохондрий, энергетических станций клетки.
Согласно данным исследования, клетки дрожжей встают на один из путей старения в раннем возрасте и следуют им всю жизнь. В ходе исследования эксперты обнаружили, что клетки с одинаковой ДНК и в той же среде могут стареть совсем по-разному.
Ученые пытались разобраться, как принимается решение, по какому пути будет происходить старение. Они смогли обнаружить молекулярную схему, контролирующую этот процесс. Затем при помощи компьютерного моделирования успешно перепрограммировали эту схему и создали еще один путь старения, при котором увеличилась продолжительность жизни клетки.
Специалисты намерены продолжить подобные исследования на других клетках и организмах, в том числе тканях человека.
