Ученые выяснили, почему здоровые молодые люди тоже умирают от коронавируса. По версии исследователей, дело может быть в генах, увеличивающих шансы смерти для ковидных пациентов.
Как передает Daily Mail, одним из примеров стала британка Хлоя Миддлтон. Девушке был 21 год, и на данный момент она является одной из самых молодых жертв ковида. И хотя случаи в возрастной группе до 30 лет редки, они случаются, а ученым нужно выяснять почему, и как это предотвратить.
Оказалось, что существенные различия в генетическом составе людей могут объяснить, почему некоторые полностью поражены вирусом, но остаются живы, а кто-то умирает с единственным характерным симптомом.
«Возможно, эти дети унаследовали генетические вариации от своих родителей, что подвергает их риску», — отметила эксперт по иммунной системе и инфекционным заболеваниям Эдинбургского университета профессор Элеонора Райли.
После ряда проведенных исследований им удалось обнаружить 5 ключевых генов, которые значительно увеличивают риск смерти пациента с диагнозом «коронавирусная инфекция», пишет «Московский комсомлец».
Отмечается, что такие гены несут в себе инструкции для каждого отдельного биологического процесса в человеческом организме, включая то, как создавать клетки иммунной системы для уничтожения вирусов.
Команда исследовала 2244 тяжелобольных пациента с коронавирусом, в том числе более 200 госпитализированных в реанимационные отделения. Они были ужасно больны; три четверти из них не могли дышать без механической помощи, и более каждого пятого в конечном итоге умерли.
Образцы крови использовались для сканирования ДНК каждого пациента, и результаты сравнивались с ДНК здоровых людей, чтобы выявить любые основные генетические различия, которые могли бы объяснить их критическое состояние.
Один ген, названный TYK2, имеет решающее значение для того, чтобы клетки иммунной системы становились более воспалительными — или более «злыми», как описал это один из исследователей. Это жизненно важно для удовлетворительной борьбы с вредоносными вирусами, такими как COVID.
Но если ген TYK2 неисправен, этот иммунный ответ может стать чрезмерным, подвергая пациентов риску сильно повреждающего воспаления легких, которое часто является реальной причиной смерти при COVID.
Другим виновником оказался IFNAR2 — ген, отвечающий за программирование выработки интерферона, молекулы, которая запускает реакцию всей иммунной системы при первых признаках присутствия врага. Когда этот ген не работает, выделяется недостаточно интерферона, что дает вирусу фору и позволяет ему быстро реплицироваться до того, как появится какое-либо сопротивление.
Конечный результат — быстрое падение до опасного для жизни уровня болезни. Маловероятно, что эти результаты приведут к рутинному генетическому скринингу пациентов, так как стандартного теста пока нет, и даже если бы он был, это потребовало бы чрезвычайно много времени и средств. Но это дает врачам дополнительные подсказки о том, как лучше лечить серьезно заболевших пациентов.
Например, новый класс лекарств, называемых ингибиторами JAK, которые уже назначают пациентам с ревматоидным артритом и другими воспалительными состояниями, может ослабить неуправляемое воспаление, вызванное сбоями в гене TYK2.
Исследование, опубликованное в прошлом месяце, показало, что препараты предотвращают смерть пациентов с тяжелой формой COVID.
Профессор Эндрю Истон, вирусолог из Уорикского университета, говорит, что открытие пяти генов-изгоев имеет смысл, потому что должно быть какое-то научное объяснение того, почему здоровые молодые люди становятся жертвами тяжелой инфекции: «Это не может быть просто случайным событием, должен быть основной фактор. Во многих случаях мы просто не знаем, что это такое. Помимо генетической предрасположенности, это также может быть связано с другими факторами риска, которые мы еще не идентифицировали, такими как повреждения, вызванные детскими респираторными инфекциями, или что-то еще в их истории болезни, что делает их более восприимчивыми к тяжелой инфекции».
Наши гены диктуют не только риск тяжелой инфекции COVID. Они также во многом определяют наши шансы на развитие сепсиса — смертельного осложнения при COVID и состояния, которое уже убивало около 40 тысяч человек в год в Великобритании до того, как разразилась пандемия. Сепсис возникает, когда иммунная система случайно начинает посылать химические вещества, борющиеся с инфекцией, по всему телу, а не только в область инфекции. Эти химические вещества вызывают разрушительное воспаление и поражают здоровые ткани и органы, вызывая их быстрое разрушение. Часто это приводит к летальному исходу — иногда к смерти пациентов в течение 24 часов.
В статье, опубликованной в январе, показано, что 23 различных гена могут быть связаны с повышенной восприимчивостью к сепсису у людей, инфицированных вирусами или бактериями.
Опять же, необычные вариации этих генов означают, что некоторые люди, включая молодых, здоровых и здоровых взрослых, могут с большей вероятностью серьезно заболеть и умереть от сепсиса.
Доктор Рон Дэниелс из благотворительного фонда Sepsis Trust говорит: «С самого начала этой пандемии было ясно, что у наиболее тяжелобольных пациентов с COVID развивается сепсис. Это включает молодых людей, которые находятся в критическом состоянии, и почти наверняка эти молодые здоровые люди также имеют генетическую предрасположенность».
По словам профессора Элеоноры Райли, хотя генетика играет важную роль, это также может быть простой вопрос о том, сколько вирусов подвергаются воздействию вируса во время заражения. Это так называемая инфекционная доза, количество, которое должно попасть в организм, чтобы вызвать инфекцию.
В случае COVID-19 вирус оказался настолько заразным, что ученые считают, что для того, чтобы инфекция проникла в глаза, нос или рот, достаточно нескольких сотен крохотных вирусных частиц. С некоторыми другими вирусами для этого требуются тысячи. Чем выше эта инфекционная доза, тем больше вероятность развития серьезных симптомов COVID-19 — даже у тех, чья иммунная система работает на полную мощность из-за их юного возраста.
По мнению экспертов, возможно, именно поэтому молодые, здоровые врачи, медсестры и другие здоровые ключевые работники умерли во время первой волны: они просто подверглись большему воздействию вируса из-за своей работы.
«Возможно, им просто не повезло, что они получили действительно тяжелую дозу и вдохнули ее прямо в легкие», — говорит профессор Элеонора Райли.
И профессор Эндрю Истон говорит: «Если кто-то подвергнется воздействию высокой дозы инфекции, инфекция, вероятно, будет распространяться гораздо быстрее».
И даже такая простая вещь, как простуда в последнее время, может повлиять на вероятность возникновения COVID в группах с низким уровнем риска. Большинство простудных заболеваний вызывается риновирусами. Но примерно каждый пятый связан с членами семейства коронавирусов — родственниками вируса COVID, которые гораздо менее разрушительны.
Есть четыре вируса (229E, NL63, OC43 и HKU1), о которых, по словам ученых, почти наверняка каждый из нас был инфицирован одним или несколькими из них в какой-то момент своей жизни. Некоторые исследования показывают, что недавнее воздействие одного из этих четырех может означать, что иммунная система уже настроена на борьбу с вирусом, вызывающим COVID-19.
В исследовании 2020 года, проведенном Институтом иммунологии Ла-Хойи в Сан-Диего, США, были изучены образцы крови здоровых добровольцев, которые не были инфицированы COVID-19. Почти половина из них содержала клетки иммунной системы, известные как Т-клетки, которые были способны распознавать и уничтожать вирус COVID-19 благодаря «перекрестной реактивности», когда иммунная система вырабатывает клетки, борющиеся с болезнями, в ответ на вторжение одного организма. оказались эффективными против другого.
«Возможно, что очень больные молодые пациенты с COVID могут не иметь перекрестной защиты, если они не подвергались воздействию аналогичного простудного вируса в течение длительного времени», — говорит профессор Райли.
Одна из причин, по которой COVID-19 стал таким трудным противником, заключается в том, что до 80 процентов инфицированных людей вообще не проявляют никаких симптомов, но при этом могут передавать вирус другим.
Ученые из Орхусского университета в Дании думают, что знают почему. Они изучили, как вирус ведет себя в легких, и обнаружили кое-что экстраординарное — похоже, он может «спрятаться» от иммунной системы. В результате многие пациенты не видят ни одного из классических признаков реакции защитных сил организма, таких как лихорадка или боли, поскольку вирус ускользает от обнаружения и распространяется еще дальше, даже не будучи замеченным. Это хитрый механизм, который позволяет вирусу выиграть драгоценное время, чтобы утвердиться и заразить других людей.
Но может быть и более простое объяснение, — говорит профессор Райли. «Мы не знаем, случается ли это отсутствие симптомов у большинства инфицированных людей с другими инфекционными вирусами, такими как простуда или грипп, поскольку мы никогда не тестировали на это».
