Исследователи идентифицировали ранее неизвестные гены, связанные с накоплением кальция в коронарных артериях, что является предиктором будущих заболеваний сердца. Они обнаружили, что на некоторые из них можно воздействовать с помощью существующих лекарств или пищевых добавок. Потенциально исследование открывает новые возможности для предотвращения ишемической болезни сердца, пишет Хайтек.
Ишемическая болезнь сердца — ведущая причина заболеваемости и смертности в развитых странах. В первую очередь, это вызвано атеросклерозом, накоплением бляшек на стенках артерий. Кальцификация коронарных артерий (ККА), наличие кальция в коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу, — ранний признак ишемической болезни сердца.
Несмотря на наследственность ККА, которая оценивается в 30-40%, до сих пор ученые идентифицировали лишь несколько генов, способствующих этому заболеванию. Теперь сотрудники Университета Вирджинии еще раз изучили генетические факторы, которые влияют на накопление кальция в коронарных артериях.
Исследователи провели крупнейший на сегодняшний день метаанализ полногеномного исследования ассоциаций (genome-wide association study, GWAS), изучив данные 26 909 человек европейского происхождения и 8 867 человек африканского происхождения. Они идентифицировали 43 гена-кандидата для ККА в 11 различных хромосомных территориях. Восемь из них ранее не связывали с ККА, а в пяти — не регистрировали ишемической болезни сердца.
Один из генов, ENPP1, меняется при редких формах артериальной кальцификации у младенцев. Ученые идентифицировали гены, участвующие в сигнальном пути аденозина (подавляет кальцификацию артерий). Чтобы подтвердить свои выводы, они провели исследования генов в тканях коронарных артерий человека и гладкомышечных клетках и продемонстрировали прямое влияние на кальцификацию и связанные с ней клеточные процессы.
Исследователи также проанализировали возможность применения лекарств по 11 локусам риска, чтобы изучить потенциальную клиническую ценность генов-кандидатов ККА. Оказалось, что несколько генов, связанных с аномалией, являются мишенями взаимодействия лекарств или пищевых добавок, таких как витамины C и D.
Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, как лучше всего воздействовать на эти гены и их пути.
Исследование опубликовано в журнале Nature Genetics.
