Обезболивающий эффект вируса и это объясняет некоторые загадки COVID-19

Обезболивающий эффект вируса может объяснить, почему многие пациенты в течение нескольких дней после заражения чувствуют себя хорошо и не проявляют симптомов, а также разъяснить массовые случаи полностью бессимптомной формы коронавируса. Помимо этого, ученые получили новый инструмент для разработки неопиоидных обезболивающих, пишет Хайтек+.

Одна из главных коварных особенностей COVID-19 заключается в том, что внешне здоровый человек без симптомов и неприятных ощущений может неосознанно заражать других людей. Новое исследование ученых из Аризонского университета показало, что это может быть возможно, поскольку SARS-CoV-2 снижает ощущение боли в организме.

Согласно актуальной статистике в США, около 50% случаев передачи COVID-19 происходит до появления симптомов, а около 40% случаев протекают бессимптомно. Это способствует неуклонному распространению коронавирусной инфекции, поэтому сегодня предприняты такие значительные меры для предотвращения инфицирования.

Новое исследование ученых показывает, что SARS-CoV-2 заглушает в организме человека сигнальные пути, запускающие болевые ощущения, и это происходит с помощью рецептора нейропилина-1.

В начале года стало известно, что SARS-CoV-2 использует рецептор ACE2 для проникновения в организм, однако уже летом две группы ученых также указали на нейропилин-1 в качестве второго «помощника».

«Мы были очень заинтригованы этими заявлениями и хотели узнать, может ли спайковый белок (вируса) участвовать в каком-либо виде обработки боли», — прокомментировал соавтор исследования Раджеш Кхан.

Многие биологические пути сигнализируют телу о боли и один из них — фактор роста эндотелия сосудов типа А (VEGF-A) — играет важную роль в росте кровеносных сосудов и связан с такими заболеваниями, как рак, ревматоидный артрит и COVID-19.

VEGF-A связывается с нейропилином-1 и запускает каскад событий, приводящий у человека к боли. Оказалось, что спайковый белок SARS-CoV-2 связывается с нейропилином-1 в том же месте, что и VEGF-A. Проверяя свою гипотезу, ученые добавили спайковый белок SARS-CoV-2 в эту цепь событий, что полностью изменило передачу сигналов боли, вызванных VEGF-A.

«Не было разницы в уровне возбудимости нейронов. Наш эксперимент полностью нейтрализовал боль», — подчеркнул Кхан.

Теперь команда намерена изучить нейропилин в качестве новой мишени для неопиоидного обезболивания. Ученые уже протестировали ингибиторы, разработанные для подавления роста рака, и они показали схожий обезболивающий эффект.

Поделиться