Специалисты из Уппсальского университета и Университета Умао в Швеции показали на примере более тысячи пожилых пациентов, что у носителей вируса простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) вдвое больше риск развития деменции. Для исследования были подобраны участники строго одного возраста — 70 лет в начале наблюдений, что позволило исключить влияние основного предиктора — возраста. Также ученые доказали, что взаимосвязь слабоумия и герпеса сохранялась вне зависимости от генетической предрасположенности к деменции. Результаты работы опубликованы в «Журнале болезни Альцгеймера», пишет «Вокруг света».
По данным Всемирной организации здравоохранения, около 67% людей во всем мире являются носителями ВПГ-1 (инфицированы более 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет). При этом последнее глобальное исследование ВОЗ было в 2015 году, то есть цифры с тех пор могли вырасти. Только у части пациентов симптомы проявляются в виде высыпаний на коже и слизистых, в то время как у многих людей герпес может никогда не показать себя. Лечение, назначаемое во время таких проявлений, как «простуда на губах», не устраняет сам вирус — он продолжает жить в организме до следующего ухудшения иммунитета.
Новое исследование также показало, что эта пожизненная «болячка» может приводить не только к проблемам в виде воспалений и волдырей снаружи. Но и коварно действовать внутри нас — влиять на функции мозга.
Участниками нового исследования стали 1002 жителя Швеции, их наблюдали в течение 15 лет. На начало работы ни у кого из пациентов не было диагноза деменция, а вот ВПГ-1 был выявлен у 82%. За годы исследования у 11% участников развились симптомы деменции, в том числе болезни Альцгеймера.
Деменцию, в частности, болезнь Альцгеймера, давно связывают со скоплениями бета-амилоидных белков в головном мозге, образующих бляшки. Считается, что именно они запускают необратимые нарушения в мозге. В то время как большинство исследователей ищут способы предотвратить их образование, чтобы избежать развития слабоумия, некоторые специалисты предполагают, что они не причина, а следствие. Согласно этой гипотезе, бета-амилоидные бляшки могут играть роль в иммунном ответе ЦНС на действия патогенов. Например, в восстановлении и профилактике повреждений, вызываемых вирусами.
По словам ученых, более века эта гипотеза существует, но до недавнего времени ей почти не уделяли внимания. Теперь новое исследование и некоторые другие работы вновь указывают на то, что причиной некоторых видов деменции могут быть патогены, попытки защитить от них мозг и «вышедшая из-под контроля» реакция иммунитета.
